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Re : Mercure et toxicité des amalgames dentaires : bibliographie

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Mercure et amalgames dentaires : état de l’art

    *Résumé: * Le mercure est utilisé depuis presque 200 ans dans les
    amalgames dentaires et depuis leur première utilisation, leur
    innocuité a été mise en doute. Depuis 2 décennies, différentes
    recherches ont montré que le mercure de ces amalgames était relargué
    continuellement dans la bouche, principalement sous forme de vapeur,
    qui sont ensuite inhalées, absorbées dans les tissus et enfin liées
    aux protéines de la cellule.

    Des controverses plus récentes se sont créées à propos de l’emploi
    du mercure dans les vaccins (/thimerosal/) comme agent conservateur
    et du mercure présent dans la nourriture. La toxicité du mercure est
    connue, bien que les mécanismes biochimiques par lesquels le mercure
    interagit dans le corps humain ne soient pas tous élucidés. Si
    personne ne conteste plus le fait que les amalgames relarguent du
    mercure dans la bouche des porteurs d’amalgames, la controverse
    actuelle sur l’innocuité de amalgames porte essentiellement sur la
    question de la dose minimum pouvant entraîner un effet négatif sur
    la santé. Cet article propose un état de l’art (bibliographie)
    concernant la bibliographie sur le mercure et/ou les amalgames
    dentaires.

    1  Les différentes formes de mercure

Un amalgame dentaire est réalisé par la réaction à froid du mercure
liquide sur une poudre métallique qui conduit à la formation d’un
alliage cristallisé composé de mercure (50%), d’argent, de cuivre et
d’étain. Selon les fabricants, d’autres métaux peuvent être ajoutés.

        Le mercure metallique Hg^0

Le mercure élémentaire Hg^0 est mal absorbé par ingestion mais il est
très bien absorbé par inhalation sous sa forme vapeur. Il se volatilise
d’ailleurs à température ambiante. Une fois absorbé par les poumons,
cette forme de mercure est liposoluble et peut traverser la barrière
hématoencéphalique ou placentaire. Oxydé sous forme Hg^2+ , le mercure
peut rester dans le cerveau pendant des années. Il est utilisé dans les
thermomètres, les amalgames dentaires et des applications industrielles
et domestiques.

        Le mercure inorganique Hg^2+

Le mercure inorganique Hg^2+ est présent dans les cosmétiques et les
produits ménagers. il est bien absorbé par ingestion et à travers la
peau. Il peut provenir de l’oxydation du mercure vapeur. Sous cette
forme, il passe difficilement la barrière hémato encéphalique mais peut
être retrouvé dans le cerveau par transformation d’autres formes de
mercure où il peut alors rester plusieurs années.

        Le mercure organique

Les deux formes du mercure organique qui couramment rencontrées sont le
méthylmercure (CH_3 Hg^+ ) provenant essentiellement du poisson et
l’éthylmercure (C_2 H_5 Hg^+ ) utilisé comme agent conservateur dans les
vaccins.

    2  Les amalgames dentaires ne sont pas stables et libèrent du mercure.

      Les amalgames, première source de mercure inorganique

Au début des années 80, plusieurs laboratoires ont montré que de la
vapeur de mercure (Hg^0 ) est continuellement libérée par les amalgames
[VimyLorscheider, 1985 <#vimy1985>]. Les niveaux de mercure dans l’air
et sanguins sont corrélés à la surface et au nombre d’amalgames des
molaires. En outre, ce taux de relargage est nettement augmenté
immédiatement après brossage des dents ou mastication (taux de relargage
multiplié par 15) [Svare, 1981 <#svare1981>].

La quantité de mercure relâchée par les amalgames peut être très
variable d’un individu à un autre et dépend de nombreux paramètres :
taux de relargages, d’inhalation, d’absorption, durée de stimulation par
mâchage ou brossage des dents…); elle est aggravée en cas de bruxisme ou
de consommation de chewing-gum, notamment les anciens fumeurs utilisant
des pâtes à mâcher à la nicotine[Barregård et al., 1995
<#barregard1995>]. Les taux de relargages, d’absorption, De plus, les
quantités moyenne de mercure absorbées varient selon la méthode de
mesure. Il n’est donc pas facile de fixer une valeur moyenne de la
quantité de mercure relarguée chaque jour.

Un amalgame avec une surface de 0.4 cm^2 peut libérer jusqu’à 15 µg
Hg/jour par usure mécanique, évaporation et dilution dans la salive
[GrossHarrison, 1989 <#gross1989>]. Concernant la valeur moyenne
relarguée dans la bouche de porteurs d’amalgames, la valeur basse serait
d’environ 2 µg par jour [??? <#mackert1987>] et la valeur haute de 27µg
par jour[??? <#patterson1985>]. L’OMS retient une valeur moyenne de
10µg/jour [Organization, 1991 <#who1991>].

Il semble aujourd’hui admis que les amalgames dentaires soient la
première cause d’absorption de mercure, devant le poisson et les
produits de la mer (2,3 µg/jour) ou l’eau (0,3 µg /jour) [OMS1991
<#who1991>] bien que les formes de mercure soient différentes.

Un autre facteur aggravant le relargage de mercure est la présence de
métaux différents en bouche créant un phénomène d’électrogalvanisme :
amalgames et couronnes par exemple, mais certaines études ont également
mis en évidence ce phénomène entre anciens amalgames et amalgames
récemment posés [HollandI., 1988 <#ravnholt1987>].

      Le mercure s’accumule dans le corps sans que le taux sanguin ne
      s’élève.

Différentes etudes menées par traçage de mercure radioactif sur le
mouton, le singe ou l’homme (autopsies) ont mis en évidence
l’accumulation du mercure issu des amalgames dentaires [Nylander et al.,
1987 <#nylander1987>] notamment dans les reins, le cerveau, le système
gastro-intestinal, le foie ou les tissus de la mâchoire. La première
étude de Vimy a été attaquée sur plusieurs points : placement des
amalgames en vis à vis, mercure éventuellement avalé lors du placement
des amalgames (absence de digue en latex) …Les études menées sur le
mouton ont cependant montré que le niveau sanguin de mercure reste bas,
indiquant que le taux sanguin de mercure n’est pas un indicateur fiable
d’intoxication ou de la charge corporelle totale en mercure [Hahn
et al., 1989 <#hahn1989>]. Un test de “provocation” à l’aide d’un
chélateur devrait en effet être utilisé [Godfrey, 2003 <#godfrey2003>].

    3  Effets du mercure des amalgames sur la cellule et les fonctions
    organiques.

      Métabolisme

La principale source de mercure vapeur (mercure metallique Hg^0 )
provient des amalgames alors que le mercure organique vient
principalement de la nourriture, notamment les produits de la mer.
L’absorption du mercure metallique est faible par voie digestive (<1%).
Approximativement 10% des vapeurs de mercure Hg^0 sont transportées
jusqu’aux poumons où 80% du mercure est absorbée [??? <#vamnes2003>]. Ce
mercure est ensuite oxydé dans les cellules en Hg^2+ . Les ions
mercureux sont par ailleurs mieux assimilés que Hg^0 par voie digestive.

A l’instar des formes organiques, le mercure metallique Hg^0 est soluble
dans les lipides et peut traverser les membranes cellulaires, dont la
barrière hémato encéphalique [Lorscheider et al., 1995
<#lorscheider1995>] ce qui explique sa distribution dans le cerveau, le
placenta ou le lait maternel. A l’inverse, Les ions mercureux diffusent
mal à travers les membranes cellulaires. Le mercure pourrait en fait se
lier au groupement SH de l’enzyme ce qui changerait la conformation de
l’enzyme et l’inactiverait. Les groupements sulfhydryl (-SH) des
protéines se lient aux métaux de transitions, dont le mercure, ce qui
changerait la conformation de certaines enzyme et les inactiveraient
(thèse bélanger).

Le mercure intracellulaire se lie ainsi au glutathion (GSH), principal
composé sulfhydryl, et aux protéines comportant un groupe cystéine. Une
fois lié au glutathion, le mercure peut quitter la cellule et se déposer
dans d’autres organes ou tissus ou être éliminé.

     Élimination

Le mercure non métabolisé des dérivées organiques subit une excrétion
biliaire. Les dérivées minéraux sont excrétés essentiellement par les
reinsLa demi vie sanguine des dérivés inorganiques présente deux phases
(quelques jours et 2-3 semaines) alors que celle du methylmercure peut
aller jusqu’à 190 jours[Poupon, 2007 <#poupon2007>]. Les dérivées
tissulaires sont variables de 2 jours pour le poumon à 2 mois pour les
reins. Une inconnue subsiste sur la demi-vie dans le cerveau : elle est
aussi biphasique avec une seconde demi-vie très longue et *inconnue*.

D’après [Aposhian et al., 1992 <#aposhian1992>], 65% du mercure éliminé
par les urines vient des amalgames dentaires et la quantité éliminée est
corrélée à la surface totale des amalgames. Le mercure dans les urines,
le sang et les selles diminue quand les amalgames sont enlevés [Molin
et al., 1990 <#molin1990>,Barregård et al., 1995 <#barregard1995>]. Des
tests réalisés avec un chélateur du mercure (DMPS) ont montré que les
2/3 du mercure éliminés par les urines provenaient des amalgames.

      Système immunitaire

Des réactions auto-immunes ont été mis en évidence sur la souris,
montrant le rôle de l’argent contenu dans les amalgames [Hultman et al.,
1994 <#hultman1994>]. Chez l’homme, la quantité d’argent dans les selles
est également corrélée au nombre d’amalgames dentaires [SkareEngqvist,
1994 <#skare1994>]. Différentes études ayant montré que le mercure se
concentre dans les reins chez le mouton, le singe ou l’homme, certaines
recherches se sont orientées sur les effets du mercure à de telles
concentrations. Chez le mouton et le singe, les études montrent une
capacité rénale détériorée (baisse de l’albumine, baisse de l’inuline,
augmentation du sodium) [Boyd et al., 1991 <#boyd1991>].

      3.1  Flore bactérienne

Des bactéries présentes dans l’intestin peuvent développer une
résistance au mercure. Ces bactéries sont alors davantage susceptibles
de développer une résistance aux antibiotiques. Des expérience menées
sur des singes porteurs d’amalgames ont montré une hausse importante de
bactéries résistantes au mercure dans la cavité buccale et les
intestins, jusqu’à ce que les amalgames soient retirés. La majorité de
ces bactéries étaient aussi résistantes aux antibiotiques [Summers
et al., 1993 <#summers1993>]. Les micro organismes ne présentant pas la
même résistance aux métaux, il est possible qu’en présence de métal, une
espèce deviennent dominantes dans le milieu. Une étude menées sur
différentes levures (/Saccharomyces cerevisiae, Candida albicans/ et
/Candida tropicalis/) a montré que le mercure était le metal le plus
toxique testé (parmi cadmium, arsenic, selenium et plomb) et que le
genre /candida/ était la levure la plus résistante [Berdicevsky et al.,
1993 <#berdicevsky1993>].

Par ailleurs, des micro-organismes peuvent modifier la forme du mercure
présente dans le milieu en transformant le mercure de la forme organique
à la forme inorganique ou l’inverse. Ainsi les deux espèces de levure
/Saccharomyces cerevisiae/ et /Candida albicans/ peuvent former du
mercure organique à partir de chlorure de mercure. La quantité de
mercure organique formé est proportionnel à la quantité de HgCl_2
ajoutée au milieu. Dans tous les cas, /C. albicans/ produisait davantage
de mercure organique que /S. cerevisiae/ [Yannai et al., 1991
<#yannai1991>].

Une étude menée en 2002 sur 83 enfants montre cependant que la
différence de flore (plaque dentaire, salive) entre porteurs d’amalgames
et population test était faible [Pike1 et al., 2002 <#pike2002>]. Une
étude portant sur les primates [Summers et al., 1993 <#summers1993>]
arrive à des conclusions opposées : augmentation des streptocoques
résistants au mercure après placement d’amalgames. Les auteurs
soulignent qu’un des problèmes est l’absence de normes internationales
sur le critère de “résistance au mercure” et qu’une grande variété de
concentrations en HgCl_2 est utilisée pour caractériser les souches de
“sensible“ à ”resistant”. Des études menées sur la flore intestinale
mènent aussi à des résultats contradictoires.

     3.2  Système reproducteur

Des expositions chroniques au mercure inorganique perturbent le système
reproducteur. Différentes études ont montré un effet négatif chez
l’animal. Une étude (par questionnaire sur un échantillon de 418 femmes)
a également montré que le personnel féminin des cabinet dentaires avait
une fertilité réduite [Rowland et al., 1994 <#rowland1994>].

Le mercure agit de façon plus marqué sur le système nerveux en
développemment que sur celui de l’adulte. Plusieurs études menées sur
l’animal et l’homme ont montré que des doses faibles de mercure in utero
pouvaient entrainer des problèmes neurologiques : intelligence réduite,
retard d’apprentissage, problèmes de coordination [Berlin et al., 1992
<#berlin1992>,Fredriksson et al., 1992 <#fredriksson1992>]... Les études
menées sur le mouton par l’équipe de Vimy ont montré que le mercure
était retrouvé dans le foetus des le 2^/e/ jour suivant le placement des
amalgames. Chez la mère, les plus fortes concentrations de mercure se
trouvaient dans le foie et les reins, alors que chez le foetus, le
mercure etait concentré dans le foie et l’hypophyse. Le taux mercuriel
sanguin était plus élevé chez le foetus que chez la mère. Le lait
maternel est également corrélé au nombre d’amalgames de la mère. Les
auteurs déconseillent la pose ou la dépose d’amalgame chez la femme
enceinte ou allaitante [Vimy et al., 1994 <#vimy1997>].

      3.3  Système nerveux

Certaines forme du mercure sont liposolubles (mercure élémentaire et
methyl-mercure) et l’exposition chronique à ces éléments mènent à une
accumulation dans les tissus riches en lipides comme le cerveau.

        3.3.1  Mercure et neurodégénérescence

Il est aujourd’hui établi que le mercure s’accumule de façon sélective
dans le cerveau, notamment dans les zones en lien avec la mémoire. Le
mercure pourrait être impliqué dans l’apparition de la maladie
d’Alzheimer : une formation anormale des microtubules (perturbation de
la polymérisation liée à la tubuline), caractérisant la maladie
d’Alzheimer a été mis en évidence dans le cerveau de rats intoxiqués
avec l’ion Hg2+ [Pendergrass et al., 1997 <#pendergrass1997>]. Ces
effets ont pu être montrés chez le rat avec des expositions à des
vapeurs de mercure similaires à celles mesurées dans la bouche d’êtres
humains avec amalgames.

La tubuline est en effet un composant majeur de la structure membranaire
du neurone. Pendant la croissance normale de la cellule, les molécules
tubulaires s’imbriquent bout à bout (polymérisation) pour former les
microtubules, protégeant les neurofibrilles (autre protéine structurale
de l’axone). Cette polymérisation est liée à l’hydrolyse de la Guanosine
triphosphate (GTP) qui fournit l’énergie nécessaire à la polymérisation.
En présence d’une /très faible concentration/ de mercure Hg^0 , la
membrane neuronale dégénère, laissant les neurofibrilles dénudées, sans
structure protectrice [Leong et al., 2001 <#leong2001>]. Cette étude a
montré que le mercure infiltre la cellule et s’attache aux sites
réservés à la liaison avec la GTP, empêchant les molécules de
s’imbriquer entre elles : les microtubules et le cône axonique se
rétractent, les neurofibrilles s’agrègent ou s’emmêlent. L’effet n’a pas
pu être reproduit avec d’autres métaux lourds. Des lésions semblables
ont été observées dans les cerveaux de 80% des patients souffrant de la
maladie d’Alzeihmer.

Il a été également montré que le mercure inorganique perturbe la
différentiation des cellules souches neurales : les propriétés
morphologiques des astrocytes sont alors modifiées et /la population de
neurones est réduite/ [Cedrola et al., 2003 <#cedrola2003>].

      3.4  Cellule

L’exposition au MeHg est associé à une augmentation de la permeabilité
de la membrane des mitochondries, des altérations dans le cycle
glutamine/glutamate, une production accrue de dérivé réactifs de
l’oxygènes (radicaux libres) et par conséquent une augmentation des
dommages oxidatifs . Enfin, le MeHg déclenche des mécanismes de rupture
qui mènent à des dysfonctionnements cellulaires et la mort de la cellule
[??? <#yin2007>].

    4  Le cas des personnels des cabinets dentaires

    5  Les chélateurs du mercure

Les agents chélateurs du mercure sont souvent des composés sulfhydril,
comme les molécules contenant des groupements thiols. Les groupements
thiols de ces molécules entrent en compétition avec ceux des systèmes
enzymatiques pour fixer le mercure. Un “bon” chélateur devrait en
principe être hydrosoluble : un chélateur liposoluble pourrait avoir un
effet redistributeur vers les organes ciblés [<#baum1999>].

      DMPS (unithiol)

      DMSA (succimer)

      EDTA

Une étude mené en 1993 a montré que les complexes mercure-EDTA
considérés jusqu’alors comme biologiquement inertes ont la capacité de
détruire le cytosquelette neuronale [Duhr et al., 1993 <#duhr1993>]. La
tubuline est un composant majeur du cytosquelette des neurones. Les ions
Hg2+ inhibent la polymerisation de la tubuline in vitro et in vivo et
détruisent les microtubules déjà formés. Cet effet ne peut être inhibé
par l’ajout d’EDTA ou d’EGTA qui se lient pourtant avec une grande
affinité aux ions Hg2+. Au contraire, les complexes de HgEDTA ou de
HgEGTA augmentent l’effet nocif du mercure, en empêchant l’interaction
avec la GTP sur la beta tubulin, étape pourtant essentielle à la
polymérisation. Pour les auteurs, l’omniprésence du mercure dans
l’environnement et l’utilisation de l’EDTA comme additif alimentaire
(E385) et en médecine pose un problème potentiel de santé publique.

      BAL (dimercaprol)

      Autres composés

    6  Position des autorités sanitaires françaises

      6.1  Conseil supérieur d’hygiène publique de France

Dans un rapport publié en 1998 [CSHPF, 1998 <#cshpf1998>], le CSHPF
donne plusieurs informations et émet des recommandations sur
l’utilisation des amalgames.

les amalgames dentaires libèrent du mercure sous différentes formes, et
cette libération est augmentée par la mastication. Il est conseillé
d’éviter la mastication de gomme à mâcher.

L’absorption principale se fait au niveau pulmonaire (mercure métal).
Une partie du mercure franchit la barrière hémato-encéphalique et
l’oxydation du mercure Hg_0 mène à une accumulation locale. Le rein est
le lieu d’accumulation principal. Le mercure métallique passe facilement
la barrière placentaire.

Si le taux sanguin n’est pas un bon indicateur, les concentrations
sériques, urinaires et tissulaires sont généralement corrélées au nombre
d’amalgames. Les taux tissulaires fœtaux sont corrélés au nombre
d’amalgames de la mère mais non la concentration dans le sang du cordon.

Il ne faut pas placer d’amalgames dentaires au voisinage d’autres
restaurations métalliques et réaliser le fraisage et le polissage de
l’amalgame sous refroidissement, aspiration et champ opératoire, ces
interventions entrainant la libération de mercure.

      6.2  AFSSAPS

Le dernier rapport de l’AFSSAPS sur l’amalgame dentaire date de 2005
(actualisé en 2007). Il s’appuie en partie sur le rapport du CSHPF. Ce
rapport explique que le mercure est libéré par dissolution/abrasion et
peut ensuite atteindre les poumons ou le système digestif. La
mastication de chewing-gum augmente cette libération (p 18). L’amalgame
étant le matériau le plus corrodable, le couplage galvanique avec
d’autres métaux va créer des courant au seins de la sphère buccale et
accélérer la dégradation de l’amalgame (p 15).

Des particules contenant des phases argent/mercure ou étain/mercure
peuvent passer par le système digestif. Au niveau pulmonaire, le mercure
est rapidement absorbé, pénétrant dans la circulation générale (p 21).
Une libération de vapeur de mercure peut survenir lors de la mise en
œuvre clinique (condensation, polissage, dépose). Ces travaux doivent
être effectués sous refroidissement, avec aspiration et digue. La pose
et plus encore la dépose augmentant la libération de mercure, ces actes
doivent être évités chez la femme enceinte ou allaitante.

Ses propriétés lipophiles permettent sa diffusion dans le cerveau ou les
ions mercuriques sont piégés et accumulés localement : ceci explique la
toxicité du mercure au niveau du cerveau et sa longue demi-vie dans cet
organe (p 22).

De même, une partie du mercure métallique peut passer par diffusion la
barrière placentaire : le placenta présente des concentrations de
mercure très supérieur à celles du sang maternel et ces concentrations
dépendent du nombre d’amalgames de la mère. le mercure est ensuite
distribué dans l’organisme fœtal, notamment le cerveau (p 24). L’organe
le plus touché est le rein, avec des concentrations 10 fois plus élevées
chez les porteurs d’amalgames.

Néanmoins, l’AFSSAPS conclut que les concentrations de mercure
identifiées ne sont pas de nature à entraîner des effets toxiques sur
l’organisme. L’amalgame dentaire reste selon l’agence un matériau de
bonne qualité et la balance bénéfice/risque lui reste favorable : ceci
justifie le maintien de son utilisation.

    7  La méthodologie des études sur les amalgames

En 2004, une publication allemande émet l’hyptohèse que la plupart des
études sur la toxicité des amalgames dentaires comportent plusieurs
biais méthodologiques qui pourraient expliquer la controverse [Mutter
et al., 2004 <#mutter2004>]. L’hypothèse de base est que la
concentration de mercure dans les urines ou le sang ne reflètent pas la
charge mercurielle dans le corps et n’est pas corrélée à la sévérité des
symptômes. La demi vie du mercure dans le sang est courte car le mercure
pénètre rapidement dans les tissus : l/e taux mercuriel sanguin reflète
ainsi uniquement l’exposition récente au mercure/. En outre, quand
l’exposition au mercure s’arrête, la demi vie du mercure dans le cerveau
ou les os varie de 1 à 18 ans [Opitz et al., 1996 <#opitz1996>]. Selon
les auteurs, la mesure du taux sanguin de mercure ne peut donc pas être
utilisée pour diagnostiquer une intoxication au mercure : en
particulier, des personnes présentant le même taux sanguin de mercure
peuvent présenter des symptômes complètement différents. La question est
alors de savoir pourquoi les individus réagissent de façon différentes à
la même exposition mercurielle.

D’autres études fournissent une réponse au moins partielle : les
patients souffrant de symptômes liés aux amalgames possèdent plus
souvent l’allèle codant pour l’apolipoprotéine E4. La présence de ce
gêne est par ailleurs un facteur de risque pour la maladie d’Alzheimer.
Un lien possible est que l’apo-E-4 présente une capacité de
détoxification du mercure réduite par manque de groupe thiols. À
l’inverse, l’Apo-E-2 et l’Apo-E-3 peuvent lier et donc détoxifier les
métaux lourds comme le mercure et le plomb [Godfrey, 2003 <#godfrey2003>].

   

    Références

[Aposhian et al., 1992]    Aposhian, H. V., Bruce, D. C., Alter, W., Dart, R. C., Hurlbut,
    K. M., & Aposhian, M. M. 1992. Urinary mercury after administration
    of 2, 3-dimercaptopropane-1- sulfonic acid: Correlation with dental
    amalgam score. /The faseb journal/, *6*, 2472–2476.
[Bailer et al., 2001]    Bailer, J., Rist, F., Rudolf, A., Staehle, HJ, Eickholz, P.,
    Triebig, G., Bader, M., & Pfeifer, U. 2001. Adverse health effects
    related to mercury exposure from dental amalgam fillings:
    Toxicological or psychological causes? /Psychological medicine/,
    *31*(2), 255–263.
[Barregård et al., 1995]    Barregård, L, Sällsten, G, & Järvholm, B. 1995. People with mercury
    uptake from their own dental amalgam fillings. /Occup. environ.
    med./, *52*(8), 124–128.
[Berdicevsky et al., 1993]    Berdicevsky, I., Duek, L., Merzbach, D., & Yannai, S. 1993.
    Susceptibility of different yeast species to environmental toxic
    metals. /Environmental pollution(1987)/, *80*(1), 41–44.
[BerglundMolin, 1996]    Berglund, A., & Molin, M. 1996. Mercury vapor release from dental
    amalgam in patients with symptoms allegedly caused by amalgam
    fillings. /European journal of oral sciences/, *104*(1), 56–63.
[Berlin et al., 1992]    Berlin, M., Jua, J., Logdberg, B., & Warfvinge, K. 1992. Prenatal
    exposure to mercury vapor: Effects on brain development.
    /Fundamental and applied toxicology/, *12*(1), 7.
[Boyd et al., 1991]    Boyd, N. D., Benediktsson, H., Vimy, M. J., Hooper, D. E., &
    Lorscheider, F. L. 1991. Mercury from dental "silver" tooth fillings
    impairs sheep kidney function. /American journal of physiology-
    regulatory, integrative and comparative physiology/, *261*(4),
    1010–1014.
[Cedrola et al., 2003]    Cedrola, S., Guzzi, G. P, Ferrari, D., Gritti, A., Vescovi, A. L.,
    Pendergrass, J. C., & LaPorta, C. A. M. 2003. Inorganic mercury
    changes the fate of murine cns stem cells. /The faseb journal/,
    *17*, 869–871.
[CSHPF, 1998]    CSHPF. 1998 (Mai). /Avis relatif //à// l’amalgame dentaire (bulletin
    officiel n/^/∘/ /98/23) edict//é// //à// l’attention des dentiste de
    france le 19 mai 1998 par le conseil sup//é//rieur d’hygi//è//ne
    publique de france)/. Tech. rept.
[Duhr et al., 1993]    Duhr, EF, Pendergrass, JC, JT, Slevin, & Haley, BE. 1993. Hgedta
    complex inhibits gtp interactions with the e-site of brain
    beta-tubulin. /Toxicol appl pharmacol./, *122*(2), 273–80.
[Fredriksson et al., 1992]    Fredriksson, A., Dahlgren, L., Danielsson, B., Eriksson, P.,
    Dencker, L., & Archer, T. 1992. Behavioural effects of neonatal
    metallic mercury exposure in rats. /Toxicology/, *74*(2), 151–160.
[Godfrey, 2003]    Godfrey, M. E. 2003. Apolipoprotein e genotyping as a potential
    biomarker for mercury neurotoxicity. /Journal of alzheimer’s
    disease/, *5*(3), 189–195.
[Grandjean et al., 1998]    Grandjean, P., Weihe, P., White, R. F., & Debes, F. 1998. Cognitive
    performance of children prenatally exposed to "safe" levels of
    methylmercury. /Environmental research/, *77*(2), 165–172.
[GrossHarrison, 1989]    Gross, M. J., & Harrison, J. A. 1989. Some electrochemical features
    of the in vivo corrosion of dental amalgams?, journal of applied
    electrochemistry. /Journal of applied electrochemistry/, *19*, 301.
[GuzziLa Porta, 2008]    Guzzi, G. P., & La Porta, C. A. M. 2008. Molecular mechanisms
    triggered by mercury. /Toxicology/, *244*(1), 1–12. Article de revue
    : mécanismes toxique du mercure et chélateurs.
[Hahn et al., 1989]    Hahn, L. J., Kloiber, R., Vimy, M. J., Takahashi, Y., & Lorscheider,
    F. L. 1989. Dental "silver" tooth fillings: a source of mercury
    exposure revealed by whole-body image scan and tissue analysis. /The
    faseb journal/, *3*(14), 2641–2646.
[HollandI., 1988]    Holland, G. Ravnholt, & I., R. 1988. Corrosion current between fresh
    and old amalgam. /Dent mater./, *5*(4), 251–254. Dent Mater. 1988
    Oct;4(5):251-4.Click here to read.
[Hultman et al., 1994]    Hultman, P., Johansson, U., Turley, SJ, Lindh, U., Enestrom, S., &
    Pollard, KM. 1994. Adverse immunological effects and autoimmunity
    induced by dental amalgam and alloy in mice. /The faseb journal/,
    *8*(14), 1183–1190.
[L.S., 1992]    L., Goering P., & S., Rowland A. 1992. Toxicity assessment of
    mercury vapor from dental amalgams. /Fundam. appl toxicol/, *19*,
    319–329.
[Leistevuo et al., 2001]    Leistevuo, J., Leistevuo, T., Helenius, H., Pyy, L., Österblad, M.,
    Huovinen, P., & Tenovuo, J. 2001. Dental amalgam fillings and the
    amount of organic mercury in human saliva. /Caries res/, *35*, 163–166.
[Leong et al., 2001]    Leong, CC, Syed, NI, & Lorscheider, FL. 2001. Retrograde
    degeneration of neurite membrane structural integrity of nerve
    growth cones following in vitro exposure to mercury. /Neuroreport./,
    *12*(4), 733–7.
[Lorscheider et al., 1995]    Lorscheider, F. L., Vimy, M. J., & Summers, A. O. 1995. Mercury
    exposure from "silver" tooth fillings: Emerging evidence questions a
    traditional dental paradigm. /The faseb journal/, *9*(7), 504–508.
[Molin et al., 1990]    Molin, M., Bergman, B., Marklund, S. L., Schütz, A., & Skerfving, S.
    1990. Mercury, selenium, and glutathione peroxidase before and after
    amalgam removal in man. /Acta odontologica scandinavica/, *48*(3), 189.
[Mutter et al., 2004]    Mutter, J., Naumann, J., Sadaghiani, C., Walach, H., & Drasch, G.
    2004. Amalgam studies: Disregarding basic principles of mercury
    toxicity. /International journal of hygiene and environmental
    health/, *207*(4), 391–397.
[Nylander et al., 1987]    Nylander, M., Friberg, L., & Lind, B. 1987. Mercury concentrations
    in the human brain and kidneys in relation to exposure from dental
    amalgam fillings. /Swedish dental journal/, *11*(5), 179.
[Olivieri et al., 2000]    Olivieri, G., Brack, C., Muller-Spahn, F., Stahelin, HB, Herrmann,
    M., Renard, P., Brockhaus, M., & Hock, C. 2000. Mercury induces cell
    cytotoxicity and oxidative stress and increases beta-amyloid
    secretion and tau phosphorylation in shsy5y neuroblastoma cells.
    /Journal of neurochemistry/, *74*(1), 231.
[Opitz et al., 1996]    Opitz, H., Schweinsberg, F., Grossmann, T., Wendt-Gallitelli, MF, &
    Meyermann, R. 1996. Demonstration of mercury in the human brain and
    other organs 17 years after metallic mercury exposure. /Clinical
    neuropathology/, *15*(3), 139.
[Organization, 1991]    Organization, World Health. 1991. Inorganic mercury. /Environmental
    health criteria/.
[Pendergrass et al., 1997]    Pendergrass, JC, Haley, BE, MJ, Vimy, SA, Winfield, & FL,
    Lorscheider. 1997. Mercury vapor inhalation inhibits binding of gtp
    to tubulin in rat brain: Similarity to a molecular lesion in
    alzheimer diseased brain. /Neurotoxicology/, *18*(2), 315–24.
[Pike1 et al., 2002]    Pike1, R., Lucas2, V., Stapleton3, P., Gilthorpe4, M. S., Roberts,
    G., Rowbury, R., Richards, H., Mullany, P., & Wilson, M. 2002.
    Prevalence and antibiotic resistance profile of mercury-resistant
    oral bacteria from children with and without mercury amalgam
    fillings. /Journal of antimicrobial chemotherapy/, *49*(5), 777–783.
[Poupon, 2007]    Poupon, J. 2007. L’exposition au mercure en 2007 : Toxicité et prise
    en charge. /Revue francophone des laboratoires/, *390*.
[Rooney, 2007]    Rooney, J. P. K. 2007. Role of thiols, dithiols, nutritional factors
    and interacting ligands in the toxicology of mercury, the.
    /Toxicology/, *234*(3), 145–156. Article de revue.
[Rowland et al., 1994]    Rowland, A. S., Baird, D. D., Weinberg, C. R., Shore, D. L., Shy,
    C. M., & Wilcox, A. J. 1994. Effect of occupational exposure to
    mercury vapour on the fertility of female dental assistants, the.
    /British medical journal/, *51*(1), 28–34.
[Seppänen et al., 42]    Seppänen, Kari, Soininen, Pasi, Salonen, Jukka T., Lötjönen, Simo, &
    Laatikainen, Reino. 42. Does mercury promote lipid peroxidation?
    /Biological trace element research/, *101*(2).
[SkareEngqvist, 1994]    Skare, I., & Engqvist, A. 1994. Human exposure to mercury and silver
    released from dental amalgam restorations. /Archives of
    environmental health/, *49*(5), 384–394.
[Summers et al., 1993]    Summers, A. O., Wireman, J, Vimy, M. J., Lorscheider, F. L.,
    Marshall, B., Levy, S. B., Bennett, S., & Billard, L. 1993. Mercury
    released from dental "silver" fillings provokes an increase in
    mercury- and antibiotic-resistant bacteria in oral and intestinal
    floras of primates. /Antimicrob agents chemother./, *37*, 825–834.
[Svare, 1981]    Svare, C. W. 1981. Effect of dental amalgams on mercury levels in
    expired air, the. /Journal of dental research/, *60*(9), 1668–1671.
[VimyLorscheider, 1985]    Vimy, M. J., & Lorscheider, F. L. 1985. Intra-oral air mercury
    released. from dental amalgam. /Journal of dental research/,
    *64*(8), 1069–1071.
[Vimy et al., 1994]    Vimy, M. J., Hooper, D. E., King, WW, & Lorscheider, F. L. 1994.
    Mercury from maternal "silver" tooth fillings in sheep and human
    breast milk. a source of neonatal exposure. /Biol trace elem res./,
    *56*(2), 143–152.
[Wojcik et al., 2006]     Wojcik, DP, Godfrey, ME, Christie, D., & Haley, BE. 2006. Mercury
    toxicity presenting as chronic fatigue, memory impairment and
    depression: Diagnosis, treatment, susceptibility, and outcomes in a
    new zealand general practice setting (1994–2006). /Neuro
    endocrinology letters/, *27*(4), 415.
[Yannai et al., 1991]     Yannai, S., Berdicevsky, I., & Duek, L. 1991. Transformations of
    inorganic mercury by candida albicans and saccharomyces cerevisiae.
    /Applied and environmental microbiology/, *57*(1), 245–247.